对于每一个新生儿科医生来说，早产儿，再常见不过的，莫过于“新生儿肺透明膜病”，对于该病的诊治，已经有相当成熟的诊疗指南规范，本文根据一则临床病例，简要总结相关知识点，跟大家一起复习一番!
病例：
患儿小K，男，因“胎龄35+2周早产，生后呻吟30分钟”在2016-09-01 06:07由我院产科转入。
患儿是G1P1，胎龄35+2周，因其母“阴道流血伴下腹痛半天，早产难免”在2016-09-01 05:37在我院产科经阴道分娩出生，羊水清，脐带无绕颈，胎盘胎膜娩出完整，出生体重2.6 kg，阿氏评分1分钟8分(肌张力、肤色扣1分)，予清理呼吸道，刺激足底后，肤色转红润，5分钟10分，患儿开始出现呻吟，气促，无发绀，考虑早产儿，未排除新生儿肺透明膜病，低流量吸氧下转我科治疗，转运途中无发绀，时有呻吟。自出生以来，患儿无肢体抖动，无进食，大小便未排，未行预防接种，未行新生儿筛查。
新生儿肺透明膜病定义：
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)为肺表面活性物质(PS)缺乏，从而导致的呼吸困难等症状，多见于早产儿，主要发生于胎龄<34-35周的早产儿，由于肺部发育不成熟，肺泡II型上皮细胞合成和分泌PS缺乏，生后数小时出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭，病理上出现肺透明膜，称之为肺透明膜病(HMD)。
病因和机制：
1959年Avery 和Mead首次发现新生儿RDS为PS缺乏所致，和肺合成分泌PS量不足有关。
1、早产儿：胎龄24-25周肺部开始合成磷脂和活性PS-B，以后PS合成量逐渐增多，直到35周左右PS量才迅速增多，因此，胎龄<35周的早产儿极易发生RDS。
2、糖尿病母儿：糖尿病母亲的胎儿，在母体体内时，血糖高，胰岛素分泌增加，胰岛素可以抑制糖皮质激素，从而减少PS的合成和分泌，因此糖尿病母儿，即使是足月儿或巨大儿，仍有可能出现RDS。
3、剖宫产婴儿：剖宫产的新生儿，没有经历分娩发动，没有经历正常宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素应激反应较弱，PS合成分泌减少;
4、围产期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注等都可以导致急性肺损伤，抑制肺II型上皮细胞产生PS;
5、重度Rh溶血病、SP-A基因变异、SP-B基因缺陷等。
PS缺乏时，肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，发生肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小动脉痉挛、肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜病。
临床表现：
多见于早产儿，生后6小时内出现进行性呼吸困难，表现为呼吸急促(>60次/分)，呻吟，三凹征阳性，发绀，呼吸暂停等，需马上使用肺表面活性物质，呼吸支持(CPAP或机械辅助通气)。
典型胸片结果：
(白肺表现，IV级肺透明膜病变)
(II-III级肺透明膜病变)
治疗：
1、肺表面活性物质治疗：
1980年日本Fujiwara首次应用外源性PS治疗RDS获得成功，此后国际上经过数十年的临床应用，PS对RDS的疗效得到普遍公认和充分肯定，已经成为RDS常规治疗手段。
(1)治疗时机：一旦出现呼吸困难、呻吟，临床诊断后即可给药，不需要等X片的典型RDS结果;
(2)剂量：每种PS商品各有其推荐剂量，各不相同，一般每次100-200 mg/kg;
(3)给药次数：早年报道给药1次，但部分患儿疗效不明显，现在主张按需给药，如患儿用药后6-8小时复查胸片，仍有典型肺透明膜病的X片表现，可考虑第二次给药，第二次剂量约为100 mg/kg，必要时第三次用药，一般常规总量不超过400 mg/kg;
2、通气支持：
(1)轻度RDS患儿：早期应用CPAP(压力3-5 mmH2O)可以减少机械辅助通气的应用，如果应用CPAP后仍反复呼吸暂停等情况，则需要考虑应用气管插管、呼吸机辅助通气。
(2)机械通气：一般首选IPPV和PEEP辅助通气，R35-45次/分，PIP20-25 mmH2O，PEEP4-5 mmH2O，也可选择高频通气。
3、支持治疗：
RDS患儿，因为缺氧、高碳酸血症，导致酸碱电解质失衡，需要及时纠正，补液量不宜太多，避免加重肺水肿，生后1-2天控制在60-80 ml/kg，第3-5天控制在80-100 ml/kg，血压低可用多巴胺5-10 μg/kg.min。
预防：
1、出生前预防：
给可能早产的孕妇静脉或肌注倍他米松或地塞米松5-10 mg,qd*3天。应在分娩前24小时到7天给药。
2、产后预防：
早产儿生后，如果胎龄≤30-32周，出生体重<1200 g，可以考虑使用PS预防，如联合产前预防，则效果更佳。